von A. Chochlov (MD, Professor)
und A. Dotsenko (MD, PhD), Moskau

Zur Zeit betrachten die meisten Forscher und Fachärzte den Mechanismus zur Bildung eines chronischen Stresses auf dem molekularen Niveau. Es ist eine Reihe von Störungen der biochemischen Reaktionen erkannt worden, welche die Erscheinung eines bezeichnenden Symptom en komplexes bestimmen. Es wird versucht, den Austausch von pathochemischen Prozessen mit Hilfe von natürlichen Metaboliden, wie z.B. Aminosäuren, Lypiden und aktiven organischen Verbindun gen, zu korrigieren. Die aufgezählten Verbindungen gelten als Komponente des lebendigen Organismus und wirken daher günstig auf gestörte biochemische und physiologische Prozesse ein. Sie haben weder Nebenreaktionen noch Komplikationen, die bei der Einnahme von traditionellen Arzneimitteln unvermeidlich sind.

Man unterscheidet einige Entwicklungsphasen des chronischen Stresses.

I. Wie in den letzten Jahren festgestellt wurde, gilt in der ersten Phase die Erscheinung von charakteristischen Symptomen (.Aufmerksamkeitsmangel, Kurzzeitgedächtnis, erhöhte Reizbarkeit, vegetative Asthenisation als Folge der Änderung der Veränderung des Verhältnisses zwischen einzelnen Aminosäuren, welche als bremsende und aktivierende Neutrotransmitter auftreten. Obwohl die Synthese des hauptsächlichen bremsenden Neutrotransrnitters, der γ-Aminoölsäure (GAMK) dabei nicht gestört ist, ist die Menge der Aminosäure in den Neuronen wegen der Aktivierung des Gliasystems gewiss herabgesetzt. Wenn unter den physiologischen Bedingungen bis max. 20% des Transmitters durch die Astrozyten aus der interzellulären Feuchtigkeit absorbiert wird, wächst diese Zahl bei den Tieren, welche einem chronischen Stress, z.B. einem Geräuschstress, unterworfen wurden, bis auf 80-90%.

Unter diesen Bedingungen geht eine eigenartige Fähigkeit des Neurons verloren: die eigene Blut Versorgung zu regeln und folglich können die Anpassungsmöglichkeiten des Nervensystems bei außergewöhnlichen Situationen nicht mehr verwirklicht werden. Gleichzeitig nehmen die Hirnzellen mehr Glutaminund Asparaginsäure auf, welche zu den hauptsächlichen erregenden Neurotransmittern zählen. Dabei wächst wesentlich die Aktivität der erregenden Glutamatrezeptorcn und es erfolgt der Übergang von größeren Kalzium mengen in die Zelle. Als Folge tritt dann die Abtrennung der Prozesse der Gewebsatmung und der oxydativen Phosphorylierung in den Mitochondrien auf, welche zum Mangel der makroergischen Verbindungen in den Neurozyten führt.

In der ersten Phase entwickelt sich der pathologische Prozess langsam, weil eine große Menge an Magnesiumionen (Kalziumantagonist) in den Rezeptorenmündungen vorhanden ist. Der erhöhte Gehalt an Adrenalin und Noradrenalin trägt aber zur Magnesiumableitung aus dem Gewebe bei. Katecholamine wirken insbesondere auf die Lysosomen ein und stimulieren den Enzym zerfall von Triglyzeriden mit der Bildung von freien Fettsäuren, welche Magnesiumionen verbinden.

Der Metallmangel trägt seinerseits zur Aktivierung der Glutamatrezeptoren bei, während er die Bedingungen zur Übererregung von Neuronen (siehe Abb. Nr. l) und zur Störung der Anpassungsfähigkeit des Organismus schafft.

II. Die Erscheinung von neuen Symptomen (Schlaflosigkeit, agitierte Depression, Störung der Arbeitsfähigkeit, Schwankungen des arteriellen Blutdrucks, Anorexie, Impotenz usw.) ist durch die Ankurbelung einer Kaskade von anderen komplizierten biochemischen Reaktionen und durch die Erschöpfung des Fonds von Antioxydanzien und Antistresshormonen bedingt. Die Aktivierung von freiradikalen Prozessen infolge der Befreiung von Metallen - Induktoren der peroxydalen Oxydation von Lypiden führt zur Änderung der Permeabilität von Zellmembranen und der Bluthirnschranke.

Armer et al (1999) haben bewiesen, daß das physiologische Magnesiumniveau für die Sicherstelking der Aktivität des Neurotransmittens Glyzin notwendig ist, welcher eine Reihe von physiologischen Prozessen kontrolliert wie z.B. dünne Motorik, Unterstützung der Körperposition, der Verhaltensmechanismen usw. Im Hintergrund des Magnesiummangels können die Bremseffekte der Aminosäure nicht vollständig realisiert werden und Aktivierung durch Glyzin (ohne Magnesium) von NMDA-Rezeptoren verursacht eine erhöhte Reizbarkeit der Nerven- und Muskelzellen. Das tritt klinisch auf folgende Weise auf;

1. Der Mensch kann sich nicht konzentrieren und wechselt ständig die Körperposition.
2. Es erscheinen Störungen im Herz-Kreislaufsystem, d.h. Herzklopfen, Tachykardie, Schmerzen hinter dem Brust bei und Atmungsstörungen.
3. Es bildet sich das Syndrom des „gereizten Dickdarms".

Die kompensatorische Aktivierung der Synthetasen des Stickstoffoxids (NO-Synthetasen) des Endothels von Gefäßen führt zur erhöhten Emission des NO-Faktors der Relaxation von Gefässen und dementsprechend zur „Blutstauung" in einzelnen Hirnabschnitten und in inneren Organen. Derzeitig führt die Wechselwirkung des Überschusses an NO mit dem Superoxyd-Anion zur Bildung von OONO Peroxynitrit, d.h. eines toxischen Stoffes, der für mehrere Organismuszeilen schädlich ist. In diesem Hintergrund führt die Störung der hormonalen Bilanz, insbesondere der adrenokortikotropen (AKTG) Bilanz als des Hauptkomponenten der hypotalamen und hypophysen Adrenalinachse, zur Vertierung des pathologischen Prozesses. Es ist bekannt, daß AKTG und seine Fragmente die Verhaltensreaktionen, Motivierung, Gedächtnis, Studienprozesse usw. beeinflussen. Gleichzeitig verursacht die Senkung der Funktion von Nebennieren zahlreiehe Störungen seitens des Herz-Kreislaufsystems des Wasser- und Elektrolytenaustauschs.

Neue Symptome eines chronischen Stresses treten im Hintergrund der Senkung des Niveaus des Opiumpeptids von ß-Endorphin auf, weiche ein breites Spektrum der Regulationsaktivität und zwar Verhaltensreakrionen, Alkohol- und Drogensüchtigkeit, Vergnügensmotivierung, Geschlechtslust und Sättigungsgefühl sicherstelt. Der Versuch, die beschriebenen verlorenen Symptome durch die Alkohol- und Drogenaufnahme zu kompensieren, mißlingt in den meisten Fällen und führt nur zur Verzögerung der Synthese von anderen Antistresshormonen wie z.B. Neurotensin (Hormon des Modulators von AKTG-Effekten), Opiumpeptid und Stoff P.

III. Das Schlußstadium eines langjährigen chronischen Stresses wird durch die Aktivierung von Apoptose und von neurotischen Reaktionen, sowie durch die Gefälsstörungen gekennzeichnet. Im Hirn, Herz, Leber, Nieren und anderen Organen werden erste morphologische irreversible Änderungen registriert.